现在，来自芝加哥大学普利兹克分子工程学院（PME）的研究表明，免疫系统可能无意中促成了这种疾病最奇怪的症状。

发表在《科学进展》上的研究结果显示，一些患有严重COVID-19的人可以发展出自身抗体--针对一个人自身蛋白质的抗体--干扰参与血压调节的一个关键组件。

"我们的研究表明，这些自身抗体在COVID-19的继发性并发症中发挥的作用可能比人们意识到的要大，通过监测这些反应，我们可能会更好地治疗这种疾病，"分子工程系威廉-B-奥格登教授Melody Swartz说。

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追踪线索

引起COVID-19的病毒SARS-CoV-2是通过生物分子劫持的方式感染人体的。该病毒覆盖着尖峰状的蛋白质，通过附着在受体ACE2上进入细胞，ACE2存在于口、鼻和肺的内衬细胞上。ACE2通常通过与多肽血管紧张素II（AngII）相互作用来发挥血压的重要调节作用。

梅洛迪-斯沃茨教授

研究人员在大流行初期发现了病毒的进入机制，但这一发现引起了另一个令Swartz教授困惑的问题。如果人体正在产生针对病毒尖峰蛋白的抗体，那么其中一些抗体是否也会错误地与AngII结合，从而干扰这一关键的血压调节系统？

如果Swartz的假设被证明是正确的，并且正在产生能够阻碍AngII重要功能的自身抗体，这可能解释了越来越多的关于COVID-19患者经历血压剧烈波动的报告。由于AngII和ACE2受体一起在调节血压方面发挥着重要作用，干扰其中任何一个都可能引发任何数量的问题。

"我们已经知道COVID-19通过ACE2受体进入细胞，"论文的第一作者、研究期间的PME博士后研究员Priscilla Briquez说，他现在是弗莱堡大学的助理教授。"但问题是，病毒的进入会如何损害血压调节。大多数人只关注受体，但我们怀疑自身免疫反应也同样有可能"。

收集证据

利用芝加哥大学医学教授Thomas Gajewski实验室收集的样本和临床数据，Swartz分析了115名因严重COVID-19住院的病人的血浆样本。其中，他们发现63%的人有针对AngII的自身抗体--正是Swartz所预测的。

此外，抗体的存在与较低的血液含氧量、增加的血压失调和较高的整体疾病严重程度相吻合。虽然不是每个有自身抗体的人都有严重的症状，也不是每个有严重症状的人都有自身抗体，但与疾病严重程度的相关性--特别是与血压调节有关的相关性--是很重要的。

Briquez指出，针对AngII的抗体是短暂的，但它们的存在表明，身体可以对COVID-19产生自身免疫反应。 了解这种反应的全部范围可能为对抗这种疾病提供新的线索。进一步的研究可能会检查针对AngII的抗体是否在大多数COVID症状消退后出现，以及任何复发是否与长COVID-19的症状相一致。

"其他人已经发现，COVID-19可以导致一个人产生广泛的自身抗体，"Swartz说。"现在我们知道这种情况会发生在像血管紧张素II这样的关键血压调节器上，这可能会使人们更清楚地了解导致严重病例的潜在病理。"